Please use this identifier to cite or link to this item: http://ri.uaemex.mx/handle20.500.11799/94796
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dc.creatorHugo Mendieta Zerón-
dc.date2003-02-28-
dc.date.accessioned2019-04-04T07:00:29Z-
dc.date.available2019-04-04T07:00:29Z-
dc.identifierhttp://hdl.handle.net/20.500.11799/94796-
dc.identifier.urihttp://ri.uaemex.mx/handle20.500.11799/94796-
dc.descriptionEl virus de la hepatitis C (VHC) es el agente etiológico más común, concomitante con la transfusión sanguínea y con la hepatitis de la comunidad no-A, no-B, con una seroprevalencia mundial estimada de 1%. Este virus RNA se identificó en 1988 y hasta la fecha se reconocen seis genotipos. La infección por el VHC se vincula con una plétora de alteraciones inmunológicas y autoinmunitarias. Los mecanismos propuestos de su patogenicidad son: 1) El VHC es directamente citotóxico, 2) ocurre una reactividad citotóxica de células T, 3) el alto promedio de mutaciones en la región hipervariable del genoma viral (la región Es/NS1), le permite al virus escapar de la respuesta inmunitaria humeral y celular del huésped, 4) los monocitos y macrófagos infectados pueden contribuir al daño del hepatocito. El tratamiento farmacológico actual para la hepatitis C crónica es una dosis semanal subcutánea de interferón pegilado, en combinación con una dosis diaria de ribavirina, con una respuesta serológica sostenida de cerca del 55% de los pacientes infectados.-
dc.languagespa-
dc.publisherColegio de Medicina Interna de México-
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccess-
dc.rightshttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0-
dc.source0186-4866-
dc.subjectHepatitis C-
dc.subjectTreatment-
dc.subjectResearch Subject Categories-
dc.subjectinfo:eu-repo/classification/cti/2-
dc.titleHepatitis C-
dc.typearticle-
dc.audiencestudents-
dc.audienceresearchers-
item.fulltextNo Fulltext-
item.grantfulltextnone-
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