Determinación del daño al ADN causado por el Iodo-131 en células de glioblastoma humano en condiciones de normoxia vs hipoxia

Abstract

La radiación ionizante se puede definir como energía que se propaga en forma de partículas o por ondas electromagnéticas que se emite por átomos inestables. La radiación ionizante tiene aplicaciones, una de ellas es en Radioterapia, modalidad terapéutica que produce daño tejidos tumorales utilizando altas dosis de radiación. Los efectos biológicos de la radiación dependen de la interacción con células, principalmente con el ADN, las cuales producen roturas de doble hebra de ADN (DSB), roturas de una sola hebra (SSB) y daño agrupado no DSB (lesiones de base). El I-131 es un emisor de rayos β y γ, con una vida media de 8.05 días. Su energía de rayos β final es 0.606 MeV (89.7%), que tiene un rango máximo de ~ 3 mm en tejido, lo que garantiza un tratamiento local. El objetivo del presente trabajo fue determinar el daño al ADN producido por las emisiones del 131I en células de glioblastoma humano (U87MG) en condiciones de normoxia e hipoxia. En los resultados el ensayo cometa reafirma que las células U87MG son resistentes al I-131 y Lu-177 en condiciones de hipoxia. Estos resultados concuerdan con estudios previamente reportados. Además, dichos estudios sugieren que las células de glioblastoma tienen mecanismos de reparación del ADN más eficientes en hipoxia, que les permiten una mayor tasa de supervivencia celular. Dado que SSBc y DSBc, demuestran resultados más realistas y detallados de los daños en los sitios afectados del ADN, son más comparables a los resultados experimentales del ensayo Open Comet. El ensayo cometa mostró que las emisiones beta y gamma del I-131 producen DSB en el ADN en células U87MG en condiciones de normoxia e hipoxia. En ambos casos, el experimento y la simulación Monte Carlo concuerdan y muestran la radiotoxicidad del 131I en células de glioblastoma humano mostrando el potencial terapéutico In Vitro que tiene el 131I para tratamiento del glioblastoma humano.