Efecto del consumo de sacarosa en la respuesta inflamatoria y estrés oxidante en un modelo murino con Diabetes Gestacional

Abstract

Introducción: La Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) es una complicación frecuente en la que se desarrolla hiperglucemia espontánea durante el embarazo, se define como cualquier grado de intolerancia a la glucosa y se caracteriza por una alteración del metabolismo de hidratos de carbono que inicia durante el embarazo y afecta principalmente a mujeres en el segundo y tercer trimestre de embarazo; sin embargo, puede presentarse en cualquier momento de la gestación. El consumo de azúcares simples como la sacarosa, puede tener un impacto negativo en la DMG, se sugieren que el consumo de sacarosa puede provocar un mayor transporte de glucosa al feto, aumento de adiposidad en el producto y un mayor riesgo de macrosomía, además de la resistencia a la insulina y la elevación de la glucosa en sangre, la DMG también se caracteriza por un estado inflamatorio sistémico de bajo grado; por otra parte, el ambiente hiperglucémico e hiperlipémico puede generar especies reactivas de oxígeno que dañan la estructura de las biomoléculas afectando su función lo que puede contribuir al desarrollo de complicaciones como preclamsia, parto prematuro y restricción del crecimiento intrauterino. Objetivo: El objetivo fue analizar el efecto del consumo de sacarosa sobre la respuesta inflamatoria y la producción de estés oxidante en un modelo murino con y sin Diabetes Gestacional. Metodología: Se utilizaron 24 ratones CD1 hembras a las cuales se les indujo Diabetes Mellitus (DM) con 230 mg de Estreptozotocina (STZ)/Kg por vía subcutánea, se dividieron en dos grupos: Control (CL) y DMG. Cada grupo se subdividió en 2 subgrupos: a) Sin Sacarosa y b) Con Sacarosa. Se determinaron: peso corporal, Índice de Masa Corporal (IMC), Glucosa, hormonas (insulina, adiponectina y leptina), linfocitos T CD3+, citocinas (IL-1β, IL-6, IFN-γ y TNF-α), anticuerpos IgA e IgG, así como sistemas Redox (CAT, Catalasa, Glutatión Reductasa, SOD, TBARS y AGE). Resultados: El consumo de sacarosa incremento el HOMA-IR, así como la secreción de insulina, adiponectina y leptina, además se observó un aumento en la secreción de citocinas proinflamatorias y la producción de anticuerpos IgA e IgG, se tuvo una disminución de la actividad de la enzima Glutatión Reductasa y aumento la producción de TBARS y AGE alterando los sistemas Redox. Conclusiones: La administración de una dosis única de 230mg/kg de peso por vía subcutánea para inducir DMG supone ventajas respecto a modelos utilizados anteriormente ya que disminuye el estrés fisiológico por la manipulación de los ratones y los costos al no requerir dosis repetidas ni dietas elevadas en lípidos como adyuvantes; además, el consumo elevado de sacarosa incrementa la respuesta inflamatoria mediada principalmente por linfocitos CTD8+ y la producción de citocinas proinflamatorias, lo que pude desencadenar una respuesta humoral compensatoria y alterar los mecanismos Redox provocando un estado de Estrés Oxidante.