Resumen:
El cáncer de mama es la neoplasia maligna más frecuente en mujeres a nivel mundial y constituye una de las principales causas de mortalidad por cáncer. La coexistencia con diabetes mellitus tipo 2 es cada vez más común, por lo que resulta relevante comprender el efecto de los fármacos hipoglucemiantes sobre la biología tumoral. La insulina puede favorecer la proliferación celular mediante la activación de las vías PI3K/AKT/mTOR y MAPK, mientras que la metformina ha demostrado efectos antiproliferativos asociados con la activación de AMPK y la inhibición de mTOR. El objetivo de este estudio fue evaluar el efecto de la metformina, la insulina y su combinación sobre la viabilidad y el ciclo celular de células T47D de cáncer de mama in vitro. Para ello, las células fueron tratadas durante 24 horas con diferentes concentraciones de metformina, insulina y la combinación de ambos fármacos. La viabilidad celular se determinó mediante el ensayo de cristal violeta por espectrofotometría y el análisis del ciclo celular se realizó mediante citometría de flujo con tinción de yoduro de propidio. Los resultados mostraron que la metformina disminuyó significativamente la viabilidad celular de manera dependiente de la concentración, mientras que la insulina no produjo cambios significativos respecto al grupo control. La combinación de metformina e insulina también redujo la viabilidad celular, aunque su efecto fue menor que el observado con la metformina sola. Asimismo, el análisis del ciclo celular evidenció alteraciones que sugieren un efecto antiproliferativo inducido por la metformina. En conjunto, estos hallazgos sugieren que la metformina ejerce un efecto antitumoral sobre células T47D, mientras que la insulina, en las condiciones evaluadas, no modifica significativamente la proliferación celular. Estos resultados respaldan el potencial de la metformina como estrategia coadyuvante en el tratamiento del cáncer de mama y justifican la realización de estudios adicionales para precisar sus mecanismos de acción.