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dc.contributor Santillán-Benítez, Jonnathan Guadalupe
dc.contributor Flores Merino, Miriam Verónica
dc.contributor.advisor HERNANDEZ NAVARRO, MARIA DOLORES; 69517
dc.contributor.author MOCIÑO RODRIGUEZ, MARTHA DANIELA
dc.creator MOCIÑO RODRIGUEZ, MARTHA DANIELA; 701361
dc.date.accessioned 2017-11-14T20:14:53Z
dc.date.available 2017-11-14T20:14:53Z
dc.date.issued 2017-10-30
dc.identifier.uri http://hdl.handle.net/20.500.11799/67709
dc.description La obesidad es uno de los factores más reconocidos en el desarrollo del cáncer de mama, y el tejido adiposo juega un papel muy importante en esta patología debida la secreción de sus diversas citosinas, principalmente Leptina y Adiponectina. La base molecular de esta asociación no es bien conocida y muy pocos son los que han estudiado a los receptores de Adiponectina (AdipoR1 y AdipoR2) y la influencia de la Leptina sobre ellos. Por lo que se requiere elucidar los mecanismos por los cuales niveles altos de Leptina en el organismo generan un aumento en el riesgo de desarrollo de cáncer de mama y si esta proteína tiene una influencia sobre AdipoR1 y AdipoR2, la cual podría afectar la acción anti-proliferativa de la Adiponectina. es
dc.description.abstract Se ha documentado el papel que juega el tejido adiposo a través de Leptina y Adiponectina implicados en el desarrollo y progreso del cáncer de mama, pero muy pocos son los estudios sobre AdipoR1 y AdipoR2 y la influencia de la Leptina sobre ellos. Objetivo: Analizar la expresión de AdipoR1 y AdipoR2 modulada por concentracionesdiferenciales de Leptina en un modelo de obesidad asociado a cáncer de mama en las líneas celulares MCF-7, MDA-MB231 y HCC1937. Métodos: Se analizó la expresión de AdipoR1 y AdipoR2 por PCR en tiempo real utilizando sondas TaqMan®, mediado por concentraciones de Leptina (0 ng/mL, 10ng/mL, 100 ng/mL y 1000 ng/mL) en líneas celulares de cáncer de mama: MCF-7,MDA-MB231 y HCC1937. Se caracterizó cada línea celular por Inmunohistoquímica. Resultados: La Leptina generó un aumento de la población celular en MCF-7 (23.8%, 10 ng/mL, 48 h); en MDA-MB231 la población aumentó hasta un 17.02% (1000 ng/mL, 72 h) y en HCC1937 aumentó en un 17.24% (1000 ng/mL, 72h). En MCF-7 la expresión de AdipoR1 disminuyó (3.81%, 1000 ng/mL), excepto para 100 ng/mL (64.03%). Laexpresión de AdipoR2 aumentó hasta 13.74 veces (10 ng/mL) respecto al control. EnHCC1937 la expresión de AdipoR1 disminuyó hasta un 86.28% (10 ng/mL), mientras que la expresión de AdipoR2 tuvo una disminución hasta un 50.3% (100 ng/mL). Conclusiones: La concentración de normo-peso (10 ng/mL) de Leptina generó un aumento de la expresión de ambos receptores de Adiponectina. es
dc.description.sponsorship Proyecto DSA/103.5/16/10569 es
dc.language.iso spa es
dc.publisher Universidad Autónoma del Estado de México es
dc.rights openAccess es
dc.rights.uri http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0
dc.subject cáncer de mama es
dc.subject mcf-7 es
dc.subject mda-mb231 es
dc.subject hcc1937 es
dc.subject leptina es
dc.subject adipor1 es
dc.subject adipor2 es
dc.subject.classification BIOLOGÍA Y QUÍMICA
dc.title Expresión de los receptores adipor1 y adipor2 como mecanismo de regulación leptina-cáncer de mama es
dc.type Tesis de Maestría es
dc.provenance Científica es
dc.road Dorada es
dc.organismo Química es
dc.ambito Internacional es
dc.cve.progEstudios 657 es
dc.modalidad Tesis es
dc.audience students
dc.audience researchers
dc.type.conacyt masterThesis
dc.identificator 2


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  • Título
  • Expresión de los receptores adipor1 y adipor2 como mecanismo de regulación leptina-cáncer de mama
  • Autor
  • MOCIÑO RODRIGUEZ, MARTHA DANIELA
  • Director(es) de tesis, compilador(es) o coordinador(es)
  • Santillán-Benítez, Jonnathan Guadalupe
  • Flores Merino, Miriam Verónica
  • Fecha de publicación
  • 2017-10-30
  • Editor
  • Universidad Autónoma del Estado de México
  • Tipo de documento
  • Tesis de Maestría
  • Palabras clave
  • cáncer de mama
  • mcf-7
  • mda-mb231
  • hcc1937
  • leptina
  • adipor1
  • adipor2
  • Los documentos depositados en el Repositorio Institucional de la Universidad Autónoma del Estado de México se encuentran a disposición en Acceso Abierto bajo la licencia Creative Commons: Atribución-NoComercial-SinDerivar 4.0 Internacional (CC BY-NC-ND 4.0)

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